正畸靠的是牽引?牙齒移動的原理是什麽?

牙齒在受力後其位置是可以發生移動的,矯治牙在牙槽窩中移動時,對牙齒本身和其支持組織不會引起病理性損傷,而是近似生理性的牙齒移動,這又是什麽原因呢?我認爲可以從牙齒移動的生物學原理中找到答案。

牙齒移動的生物學原理可以從牙槽骨的可塑性、牙骨質的抗壓性、牙周膜內環境的穩定性和牙齒受力後的組織改建四個方面進行研究。

⒈ 牙槽骨的可塑性
人的骨組織的可塑性是很大的,亦具有很强的適應性,而牙槽骨是人體骨胳中代謝、改建最活躍的部分。改建包括增生和吸收兩個過程,兩者處于一個動態平衡的狀態,這是正畸治療的生物學基礎。

⒉ 牙骨質的抗壓性
在相同的正畸矯治力的作用下,牙槽骨逐漸吸收,而牙骨質却沒有吸收或僅有少量淺層牙骨質吸收。牙骨質這種耐受吸收的主要原因是牙根表面總是覆蓋著一薄層尚未鈣化的類牙骨質,其對壓力吸收較牙槽骨具有更强的抵抗力,對深層牙骨質有保護作用。

⒊ 牙周膜內環境的穩定性
牙周膜的細胞成分包括合成性細胞(成骨細胞、骨細胞和成牙骨質細胞)和吸收性細胞(破骨細胞、破纖維細胞、破牙骨質細胞),以及未分化的間葉細胞等。

在保證牙周正常血液循環,各種細胞萬分的存在和分化的條件下,通過神經系統的調節,各種細胞活性因子和活化及參與其組織改建活動。

⒋  牙齒受力後的組織改建
牙齒受力後的組織改建包括牙周膜的反應、牙槽骨的改建、牙根的吸收、牙髓的反應和顳下頜關節的改建五個方面。

⑴ 牙周膜的反應
牙齒合適的矯治力作用下,牙周膜細胞成分增加,幷可分化成爲成骨細胞和破骨細胞。

在牙周膜受牽引側,成骨細胞大量增殖,沿牙槽骨産生和沉積新生骨組織;在牙周膜受壓側,破骨細胞大量集聚,使牙槽骨吸收。

在改建過程中,牙周膜的纖維發生降解的增生,隨著受力的牽拉的作用發生改變。就是牙周膜的這種反應,使牙齒得以移動和重新獲得穩固。

⑵ 牙槽骨的改建
牙槽骨的改建分爲壓力側的變化和張力側的變化。

壓力側的變化:在合適力作用下,壓力側骨吸收呈直接骨吸收;當受力過大時,骨吸收呈間接吸收。在其外側面的成骨細胞的活動,隨著牙齒的移動,新骨不斷生成,從而維持牙槽骨的正常厚度。

張力側的變化:牙槽骨的內側面由于受到牙周膜纖維的牽引誘導,引起旺盛的成骨活動,生成大量的新骨小梁。新骨小梁沿著矯治力的方向與牙周膜纖維平等排列,形成“過渡性骨”,一旦牙齒停止移動,“過渡性骨”將轉變成爲正常的牙槽骨組織。

⑶ 牙根的吸收
在矯治過程中牙根的少量吸收常能在矯治完成後常規自行修復,可以視爲牙齒移動過程中不可避免的正常組織變化過程。

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